Formazione della mielina e “forbici biologiche”

Uno studio recentemente pubblicato dalla prestigiosa rivista scientifica «Nature Neuroscience» ha descritto per la prima volta un meccanismo che regola la formazione di mielina negli assoni [la mielina è la guaina che protegge e isola le fibre nervose; gli assoni sono le strutture specializzate per il trasporto dell’informazione a distanza nel sistema nervoso, N.d.R.], aprendo potenziali percorsi per nuove terapie contro le malattie demielinizzanti, come la sclerosi multipla e le neuropatie ereditarie congenite del sistema nervoso periferico.

La ricerca, condotta da Amelia Trimarco e coordinata da Carla Taveggia, entrambe della Divisione di Neuroscienze dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano (parte del Gruppo Ospedaliero San Donato), è stata sostenuta dal Ministero della Salute, dall’Unione Europea e cofinanziata dalla FISM, la Fondazione che opera a fianco dell’AISM (Associazione Italiana Sclerosi Multipla). In essa vi si descrive un nuovo meccanismo di comunicazione tra gli assoni – il cui ruolo è quello di trasmettere l’impulso nervoso – e le cellule di Schwann, cellule gliali la cui principale funzione è rivestire gli assoni dei neuroni con uno strato di mielina [le cellule gliali sono una tipologia di cellule che compongono, insieme ai neuroni, il sistema nervoso centrale e periferico, N.d.R.].
In particolare, i ricercatori hanno scoperto che la proteina fondamentale che regola la mielinizzazione e che si trova sull’assone, è letteralmente “tagliata” da “forbici biologiche” e a seguito di uno di questi “tagli”, viene prodotto un frammento di proteina che induce l’espressione della prostaglandina D2 sintasi, la quale viene rilasciata e agisce sulla cellula di Schwann, tramite il recettore GPR44, per promuovere appunto la formazione e mantenere la mielina nel sistema nervoso periferico.
Le prostaglandine sono molecole simili agli ormoni che derivano dagli acidi grassi e sono importanti in vari eventi fisiologici, dalla coagulazione del sangue alla regolazione dei processi infiammatori. «La scoperta che l’attività di queste molecole possa essere modulata con farmaci già in uso in malattie del sistema immunitario- sottolinea Carla Taveggia – potrebbe fornire nuovi approcci terapeutici, utili a promuovere la rimielinizzazione in pazienti affetti da patologie demielinizzanti».

Gia in altri studi precedenti, l’équipe del San Raffaele aveva individuato un fattore di crescita sugli assoni che controlla la mielinizzazione nel sistema nervoso periferico, ma ora, con la presente ricerca, è stato identificato un nuovo meccanismo che regola, oltre alla formazione, anche il mantenimento della guaina mielinica.
«È importante identificare nuovi meccanismi che controllano la formazione della guaina mielinica – aggiunge Taveggia – per poter bloccare quelle situazioni patologiche in cui avviene perdita di mielina. Alterazioni nel grado di mielinizzazione possono infatti avere conseguenze importanti che vanno dalla perdita di conduzione dell’impulso nervoso, fino alla morte neuronale e portando quindi a un’invalidità permanente». (B.E. e S.B.)